Вирусы ведут тайную альтруистическую социальную жизнь

Вивиан Калье

ССоциальные организмы бывают самых разных форм и размеров, от явно стадных, таких как млекопитающие и птицы, до более загадочных социализирующихся, таких как бактерии. Биологи-эволюционисты часто ломают голову над альтруистическим поведением среди них, потому что самоотверженные особи поначалу могут показаться в крайне невыгодном положении в условиях естественного отбора. Уильям Д. Гамильтон, один из самых выдающихся теоретиков эволюции 20-го века, разработал математическую теорию, чтобы объяснить эволюцию альтруизма через родственный отбор — например, почему большинство отдельных муравьев, пчел и ос отказываются от способности воспроизводиться и вместо этого изливают все их усилия по воспитанию братьев и сестер. Бактериологи разработали модели теории игр, чтобы объяснить, почему бактерии в группах производят метаболиты для своих соседей, даже несмотря на то, что некоторые мошенники пользуются ситуацией.

Но до недавнего времени никто не считал, что у простых вирусов тоже есть социальная жизнь, которая влияет на их приспособленность и эволюцию. «С теоретической точки зрения у вирусов явно есть огромный потенциал для социального взаимодействия, что приводит к возможностям для сотрудничества и конфликтов», — написал Стюарт Уэст , биолог из Оксфордского университета, изучающий эволюцию социального поведения, в электронном письме Quanta . «Однако было предпринято относительно мало попыток решить эту проблему эмпирически».

В недавнем исследовании, опубликованном в журнале Nature Microbiology , Рафаэль Санхуан , генетик-эволюционист из Университета Валенсии в Испании, и его коллеги использовали комбинацию теории и экспериментов для изучения сотрудничества и конфликтов вирусов. Они обнаружили, что пространственная структура вирусной инфекции — то, как различные наборы вирусов могут быть изолированы в отдельных частях инфицированного тела, — имеет огромное значение. В равномерно смешанной системе альтруистические вирусы становятся жертвами «мошенников», которые пользуются их жертвами, но если карманы в теле могут изолировать и укрыть альтруистов, у них есть шанс на выживание.

Рассмотрим вирус везикулярного стоматита (VSV), менее опасного члена того же вирусного семейства, что и бешенство. Вирусные инфекции обычно стимулируют клетки своих хозяев-млекопитающих к выработке интерферонов, сигнальных белков, которые повышают противовирусную защиту соседних клеток и препятствуют репликации вируса. VSV дикого типа разработали способы подавления врожденной иммунной системы своего хозяина, но за счет более медленного размножения. Тем не менее, эта способность позволяет процветать популяции супрессивных вирусов, если только не появится «мошеннический» вариант.

Мошенник не имеет возможности подавить защиту хозяина; на самом деле его присутствие стимулирует высвобождение интерферонов. Но он по-прежнему пользуется преимуществом сниженного иммунного ответа из-за близлежащих VSV, которые подавляют высвобождение интерферона. Поскольку мошенники не оплачивают репродуктивную стоимость подавления интерферона, они могут в краткосрочной перспективе превзойти вирус дикого типа. С точки зрения социального поведения, как указали Санхуан и его коллеги в своей статье, подавление интерферона диким типом VSV квалифицируется как альтруистический акт, потому что в действительности дикий тип жертвует собой ради мошенника.

В конце концов интерфероновый ответ хозяина подавляет оба типа вирусов и убивает их. Может показаться, что естественный отбор всегда будет отсеивать способность подавлять интерферон, потому что его альтруизм извращенно оставляет вирусы, у которых он есть, в невыгодном положении.

Моделирование Санхуана показывает, однако, что это не обязательно так: альтруистический вирус, подавляющий интерферон, все еще может развиваться и процветать, если он и мошенник физически отделены друг от друга. Структуры и барьеры в теле могут создавать убежища, в которых вирусы, подавляющие интерферон, могут выжить, защищенные от повреждений, которые в противном случае нанесли бы им мошенники.

Чтобы смоделировать конкретные условия, при которых может происходить подавление врожденного иммунитета, исследователи использовали теоретическую основу, разработанную Гамильтоном. Согласно правилу Гамильтона, альтруизм возникает, когда r × B > C , где B — польза для получателя, r — отношение получателя к дающему, а C — издержки для дающего.

Исследователи также использовали параметр, чтобы указать, что выгода, B , зависит от того, окружен ли вирус соседями дикого типа или мошенниками. Применяя правило Гамильтона к хорошо смешанным и пространственно разделенным комбинациям двух вариантов VSV, они могли эмпирически оценить параметры уравнения Гамильтона.

«Для развития подавления врожденного иммунитета вам нужна пространственная структура», — сказал Санхуан. Поскольку и вирус, и интерфероновый ответ хозяина распространяются от клетки к клетке, на самом деле довольно сложно избежать появления пространственных структур во время инфекции. Ограничения скорости диффузии вирусных частиц и молекул интерферона, а также физические барьеры в тканях организма легко создают пространственную неоднородность, тем самым допуская развитие подавления врожденного иммунитета.

У животных со сложным поведением и у бактерий с относительно сложными системами коммуникации на результаты эволюционных сценариев влияет множество факторов. В случае с вирусами «это намного проще», — сказал Санхуан. «Все диктуется пространственной структурой. Не существует другого известного процесса, который может повлиять на результат системы. Если вирусы смешаны, то этот альтруизм не может развиваться, а если они разделены, то альтруизм может развиваться».

Другой аспект социальной эволюции вирусов, который исследует Санхуан, заключается в том, почему несколько вирусных частиц иногда собираются вместе и заражают клетку. Компромисс заключается в том, что если вирусные частицы собираются, остается меньше единиц для заражения разных клеток. Так что «в принципе это дорого, потому что ограничивает возможности распространения», — сказал Санхуан. Но его команда, к своему удивлению, обнаружила, что агрегированные вирусы растут быстрее и производят больше потомства. Этот результат зависел от типа клеток: в опухолевых клетках, не имеющих врожденного иммунитета, агрегация была дорогостоящей. Но в нормальных клетках, которые вызывают врожденный иммунный ответ, агрегация была полезна для вирусов, поскольку позволяла вирусам подавлять врожденный иммунный ответ, предположил Санхуан.

Хотя стратегия агрегации для заражения кажется полезной для вируса, она также может привести к появлению мошенников. Например, если один вирус в совокупности теряет несколько генов, то он может реплицироваться быстрее и с этим преимуществом может превзойти другие вирусы в совокупности. Эти генодефицитные вирусы известны как дефектные интерферирующие частицы (DIP): многим из них не хватает около 90 процентов вирусного генома, и они выживают в виде небольшого фрагмента РНК, который может очень быстро реплицироваться внутри хозяина (обычно они не могут заразить новый вирус). хозяин, потому что они такие неполные). По словам Санхуана, в клеточных культурах с высокой плотностью вирусных инфекций DIP берут верх и вскоре составляют более 99 процентов вирусной популяции.

Существование DIP может затронуть еще одну загадку: приспосабливают ли вирусы свои манипуляции друг с другом в соответствии с потребностями своего жизненного цикла? Рауль Андино , вирусолог из Калифорнийского университета в Сан-Франциско, отмечает, что в начале своего вторжения в хозяина вирусу может понадобиться много людей, потому что множественные одновременные заражения увеличивают его шансы на успех. возможность высокой множественности заражения на более позднем этапе, чтобы уменьшить возможность образования этих дефектных частиц», — сказал он. «Это то, что мы не до конца понимаем, но это действительно интересная проблема».

ВИВИАН КАЛЬЕ , биолог по образованию, работает научным писателем в Национальном глазном институте и внештатным сотрудником для различных научных новостных изданий.

Заглавное изображение: Вирусы могут казаться своим хозяевам самыми эгоистичными паразитами, но исследователи обнаруживают, что они могут иметь обширные социальные взаимодействия друг с другом, включая некоторые виды поведения, которые кажутся альтруизмом. 1 кредит

источник: