Интервальное голодания залог вашего здоровья

Интервальное голодание - это метод питания через большие промежутки времени. Наиболее распространенным является метод 8:16, который предполагает питание без ограничений в течение восьми часов в день и голодание в течение оставшихся 16 часов. Во время перерыва можно пить воду. Тема интервального голодания в настоящее время вызывает много споров из-за своей новизны и недостатка научной информации. Тем не менее, исследования такого голодания ведутся активно, и ситуация постепенно проясняется, поскольку объясняются механизмы, происходящие в организме во время интервального питания. В основном это касается действия аутофагии и соматических клеточно-стимулирующих гормонов, которые, как было показано, зависят от принципов питания. Мнения экспертов также неоднозначны: в 2016 году японский микробиолог Йошинори Осуми был удостоен Нобелевской премии за открытия в области клеточной аутофагии, которую он изучал на дрожжах. Хотя ошибочно утверждается, что нобелевский лауреат связывает процесс самоочищения организма с голоданием, сам ученый заявил, что в его исследованиях на эту тему нет доказательств связи между интервальным голоданием и процессом аутофагии. Некоторые исследователи утверждают, что голодание не приносит никакой пользы или даже вредно по сравнению с другими методами диеты (ограничение калорий, исключение определенных продуктов). Другие практически утверждают, что голодание - это ключ к лечению многих распространенных заболеваний (рак, ИБС, гипертония, диабет 2 типа), а также ожирения.

Аутофагия - это процесс, который активируется при недостаточном поступлении питательных веществ в клетки. Это механизм, играющий роль в адаптации организмов в условиях ограниченных пищевых ресурсов. Когда органеллы разрушаются и впоследствии синтезируются заново, клетки "омолаживаются". Аутофагия индуцируется голоданием, включая прерывистое голодание, поэтому утверждается, что прерывистое голодание является диетой для предотвращения старения [3]. Аутофагия является не только адаптивным режимом адаптации клеток, но и их запрограммированной гибели, например, апоптоза, при котором происходит большое количество аутофагической вакуолизации. При недостаточном поступлении питательных веществ в клетку цитоплазматическая структура аутофагосом расщепляется, и различные вещества, такие как комплекс ATG14, белки Beclin 1 и VPS15, Ambra 1, DFCP, ATG9 и WIPI накапливаются на клеточной мембране. Они также входят в аутофагосомы. Этот процесс обеспечивает клетки альтернативным источником энергии для синтеза новых белков и помогает поддерживать метаболический гомеостаз в критических ситуациях. Без процесса аутофагии клетки погибли бы в стрессовых условиях. Это свидетельствует о том, что когда самообновление нарушается в результате переживаний или недостатка питания, клетки не адаптируются и идут по пути апоптоза [3]. Существует три формы аутофагии - микроавтофагия, макроавтофагия и шаперон-опосредованная аутофагия - и интервальное голодание и низкокалорийные диеты являются возможными механизмами контроля. Макроавтофагия, наиболее изученная, активируется, когда клеткам не хватает энергетических ресурсов. В состоянии дефицита активируются процессы, разрушающие структуры цитоплазматических мембран и использующие образовавшиеся соединения для извлечения энергетических ресурсов и биосинтеза необходимых в данный момент метаболитов. Сброс клеточных функций способствует выживанию в режиме консервации [3]. В здоровых молодых организмах процессы аутофагии сбалансированы и обеспечивают нормальную биологическую активность. Однако в пожилом возрасте механизмы регенерации становятся патологическими, и их недостаточность связывают с развитием возрастных заболеваний и других состояний. Аутофагия приводит к снижению уровня биомаркеров воспаления (таких как NLRP3, цитозольный белок, участвующий в образовании некоторых интерлейкинов) и свободных радикалов. В результате повреждение клеток и воспалительные процессы подавляются. Логично, что недостаточная активность аутофагии усиливает негативное воздействие на организм [4]. Интервальное голодание приводит к образованию кетоновых тел в качестве источника энергии. Одно из кетоновых тел, β-гидроксибутират, является более выгодным источником энергии, чем хорошо известная глюкоза, так как при его расщеплении не образуются реактивные виды кислорода, стимулируется фермент глутатионпероксидаза и снижается перекисное окисление, один из механизмов повреждения клеток. Известно, что кетоновые тела активируют энергетический метаболизм в гиппокампе через экспрессию определенных генов, оказывая положительное влияние на память и внимание [1]. Они подавляют разрушительные окислительные процессы во всем организме, в том числе в сердечно-сосудистой системе. Миоциты сердца и эндотелиальные клетки сосудов остаются неповрежденными, а риск развития атеросклероза сводится к минимуму. Прерывистое голодание инициирует высвобождение белков-шаперонов и белков теплового шока в ответ на стресс (нехватку пищи). Эти вещества участвуют в регенерации поврежденных белков. Таким образом, они не только уменьшают повреждение тканей, но и регенерируют их. [1] Промежуточное голодание участвует в обратном развитии гипертрофии миокарда через активацию саркомерного альфа-актина, натрийуретического пептида B-типа и бета-HLA [1].

Библиографический материал: научные основы интервального голодания / Е.А. Малкина, В.М. Коротких, Ю.Р. Зейнетдинова [и др]. - Текст: немедленно // Молодые ученые. - 2021.-№ 38 (380). - С. 16-18. - URL. https://moluch.ru/archive/380/84117/（参照日：2023.02.04）。 Интервальное голодание - это метод увеличения интервалов между приемами пищи. Наиболее распространенным является метод "8:16", который предполагает неограниченное питание в течение восьми часов в день и пост в течение оставшихся 16 часов. Во время перерыва можно пить воду. Тема интервального голодания в настоящее время вызывает много споров из-за своей новизны и недостатка научной информации. Тем не менее, исследования такого голодания ведутся активно, и ситуация постепенно проясняется, поскольку объясняются механизмы, происходящие в организме во время интервального питания. В основном это касается действия аутофагии и соматических клеток-стимулирующих гормонов, и мы знаем, что на эти процессы влияют принципы питания. Мнения экспертов также разнятся: в 2016 году японский микробиолог Йошинори Осуми был удостоен Нобелевской премии за открытия в области клеточной аутофагии, которую он изучал на дрожжах. Хотя ошибочно утверждается, что нобелевский лауреат связывает аутофагию организма с голоданием, сам ученый заявил, что в его исследованиях на эту тему нет доказательств связи интервального голодания с процессом аутофагии. Некоторые исследователи утверждают, что голодание не приносит никакой пользы или даже вредно по сравнению с другими методами диеты (ограничение калорий, исключение определенных продуктов). Другие практически утверждают, что голодание - это ключ к лечению многих распространенных заболеваний (рак, ИБС, гипертония, диабет 2 типа), а также ожирения. Аутофагия - это процесс, который активируется, когда клетки не получают достаточного количества питательных веществ. Это механизм, который играет роль в адаптации организма в ситуациях, когда питательные ресурсы ограничены. Когда органеллы разрушаются и впоследствии синтезируются заново, клетки "омолаживаются". Аутофагия индуцируется голоданием, включая прерывистое голодание, поэтому утверждается, что прерывистое голодание является диетой для предотвращения старения [3]. Аутофагия является не только средством клеточной адаптации, но и ее запрограммированной гибели, например, апоптоза, при котором происходит большое количество аутофагической вакуолизации. При недостаточном поступлении питательных веществ в клетку цитоплазматическая структура аутофагосом расщепляется, и различные вещества, такие как комплекс ATG14, белки Beclin 1 и VPS15, Ambra 1, DFCP, ATG9 и WIPI накапливаются на клеточной мембране. Они также входят в аутофагосомы. Этот процесс обеспечивает клетки альтернативным источником энергии для синтеза новых белков и поддержания метаболического гомеостаза в критических ситуациях. Без процесса аутофагии клетки погибли бы в стрессовых условиях. Об этом свидетельствует тот факт, что когда самообновление подавлено в результате опыта или недостатка питания, клетки не адаптируются и идут по пути апоптоза [3]. Существует три формы аутофагии - микроавтофагия, макроавтофагия и шаперон-опосредованная аутофагия - и интервальное голодание и низкокалорийные диеты являются возможными механизмами контроля. Макроавтофагия, наиболее изученная, активируется, когда клеткам не хватает энергетических ресурсов. В состоянии дефицита активируются процессы, разрушающие структуры цитоплазматических мембран и использующие образовавшиеся соединения для извлечения энергетических ресурсов и биосинтеза необходимых в данный момент метаболитов. Сброс клеточных функций способствует выживанию в режиме консервации [3]. В здоровых молодых организмах процессы аутофагии сбалансированы и обеспечивают нормальную биологическую активность. Однако в пожилом возрасте механизмы регенерации становятся патологическими или их недостаточность связана с развитием возрастных заболеваний и других состояний. Аутофагия приводит к снижению уровня биомаркеров воспаления (таких как NLRP3, цитозольный белок, участвующий в образовании некоторых интерлейкинов) и свободных радикалов. В результате повреждение клеток и воспалительные процессы подавляются. Логично, что недостаточная активность аутофагии усиливает негативное воздействие на организм [4]. Интервальное голодание приводит к образованию кетоновых тел в качестве источника энергии. Одно из кетоновых тел, β-гидроксибутират, является преимущественным источником энергии по сравнению с хорошо известной глюкозой по нескольким параметрам: при его распаде не образуются реактивные виды кислорода, стимулируется фермент глутатионпероксидаза и снижается перекисное окисление, один из механизмов повреждения клеток. Известно, что кетоновые тела активируют энергетический обмен в гиппокампе через экспрессию определенных генов, что положительно влияет на память и внимание [1]. Они подавляют вредные окислительные процессы во всем организме, в том числе в сердечно-сосудистой системе. Миоциты сердца и эндотелиальные клетки сосудов остаются неповрежденными, а риск развития атеросклероза сводится к минимуму. Прерывистое голодание инициирует высвобождение белков-шаперонов и белков теплового шока в ответ на стресс (нехватку пищи). Эти вещества участвуют в регенерации поврежденных белков. Таким образом, не только уменьшается повреждение тканей, но и происходит их регенерация. [1] Пост также участвует в обратном действии гипертрофии миокарда через активацию саркомерного альфа-актина, натрийуретического пептида типа B и бета-HLA [1]. Следует отметить, что кетоны образуются не только при интервальном питании, но и при кето-диете, простом голодании, длительных физических нагрузках и диабете 1 типа. Диеты, в которых источником энергии являются в основном кетоны, а не глюкоза, могут подавлять рост некоторых опухолей, поскольку опухолевые клетки не всегда могут усваивать продукты распада липидов. Такие опухоли регрессируют в отсутствие глюкозы, а их клетки переходят в состояние метаболического стресса. Такое состояние отягощает способность опухолевых клеток к быстрому мутированию, затрудняет адаптацию опухолевых клеток к новым источникам питания (поскольку некоторые опухоли все еще могут питаться не глюкозой). Например, опухолевые клетки с дефектным механизмом окислительного фосфорилирования могут получать энергию за счет фосфорилирования α-кетоглутарата (производного глутамата) в цикле Кребса. Кетоновые тела снижают активность сукцинил-КоА синтазы, ингибируя фосфорилирование α-кетоглутарата и лишая опухоли этого пути синтеза АТФ. Таким образом, кетоновые тела сами по себе могут оказывать многостороннее воздействие на опухолевую ткань, подавляя ее рост путем лишения источника питательных веществ. При соблюдении этих условий не исключено, что интервальное голодание (как и кето-диета) можно рассматривать как метод профилактики рака, поскольку вполне возможно раннее лечение рака [2]. Интервальное голодание уменьшает количество жировой ткани, способной синтезировать провоспалительные факторы (такие как адипонектин, интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли). Уменьшение выделения этих веществ снижает уровень воспаления в организме [2]. Интервальное голодание также является методом снижения клеточного повреждения при гипергликемии. У больных диабетом наблюдается сверхэкспрессия гена p53, который вызывает апоптоз клеток. Более длительные интервалы между приемами пищи подавляют активацию этого гена из-за снижения экспрессии гена белка сертина, что приводит к антиапоптотическому эффекту [1]. Давайте обсудим еще один фактор, который влияет на метаболизм и имеет отношение к прерывистому голоданию: гормон роста. Соматический клеточно-стимулирующий гормон секретируется циклически, его концентрация в плазме крови непостоянна, поэтому его действие также неравномерно распределено во времени. Существует четкий суточный ритм в секреции гормона роста, с наибольшей секрецией в ночное время. Секреция также стимулируется гипогликемией, вызванной голоданием (одна из причин, почему гормон выделяется ночью, когда пища недоступна), и физическими упражнениями. Голодание увеличивает уровень гормонов во много раз; повышение уровня HGH увеличивает анаболические эффекты, такие как синтез белка, ретикулоцитогенез, деление клеток и обновление тканей; соматотропный гормон имеет противоположный инсулину эффект (когда STH имеет "острый" инсулиноподобный эффект). Обратите внимание, что уровень глюкозы в крови повышается, а органы получают энергию от распада жировой ткани и синтеза кетоновых тел в печени из образующихся жирных кислот. Таков механизм синтеза кетонов во время голодания. [5, 6]

Основные полезные эффекты интервального голодания достигаются за счет образования кетоновых тел, активации аутофагии и повышения синтеза соматических гипертрофированных гормонов. Однако все эти механизмы задействованы и при обычном голодании, диетах с дефицитом калорий и кетозе. Например, низкокалорийная диета вызывает гипогликемию, дефицит питательных веществ в клетках, усиление аутофагии, высвобождение СТГ и активацию кетогенеза в печени. Также возникают вопросы об аутофагии, которая хорошо функционирует в организме здоровых молодых людей. Подходит ли интервальное голодание для молодых людей без риска изменить аутофагию и сделать его контрпродуктивным для организма? Преимуществом рассматриваемого в этой статье типа диеты, несомненно, является удобство питания без ограничений в течение определенного периода времени и отсутствие перегрузки пищеварительной системы в дни чередования. Возможно, сам факт того, что пищеварительная система отдыхает в течение 16 часов, положительно влияет на здоровье.